癌变·畸变·突变 ›› 2007, Vol. 19 ›› Issue (6): 436-439.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2007.06.003
曹正国/ 孙友文/ 苏 红/ 亓 林/ 舒启安/ 周林玉/ 诸禹平
CAO Zheng-guo, SUN You-wen, SU Hong, QI Lin, SHU Qi-an, ZHOU Lin-yu, ZHU Yu-ping
摘要: 背景与目的: 研究茶多酚的主要植物化学物质成分(-)_epigallocatechin_3_gallate(EGCG)对人膀胱癌BIU_87细胞间隙连接蛋白43(Cx43)的表达和细胞间通讯功能的影响,探讨EGCG防治膀胱肿瘤的机制。 材料与方法: 分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、膜联蛋白/碘化丙锭双标流式细胞术、RT_PCR、Western印迹和划痕标记荧光染料传输技术,体外观察不同浓度的EGCG(0、5、10、20 mg/L)对BIU_87细胞的生长抑制率、凋亡率、Cx43 mRNA及其蛋白的表达、细胞间间隙连接通讯功能(GJIC)的变化。 结果: 10 mg/L和 20 mg/L的EGCG均能明显抑制BIU_87细胞的生长和诱导细胞凋亡,其抑制率分别为(15.67±1.15)%、(18.33±1.53)%,凋亡率分别为(42.00±4.34)%、(27.33±3.21)% 。与对照组和5 mg/L EGCG相比,EGCG 10 mg/L和20 mg/L组能显著上调Cx43 mRNA及其蛋白的表达,并增强细胞间的GJIC功能(P<0.05)。EGCG在10~20 mg/L范围内对BIU_87细胞的生长的抑制作用、诱导细胞凋亡和上调Cx43表达的效应均随浓度的增加而增强,呈剂量依赖性(P<0.05)。 结论: EGCG(10、20 mg/L)能通过有效上调BIU_87细胞Cx43转录水平的表达、增强细胞间隙连接所介导的GJIC功能,从而诱导膀胱肿瘤细胞凋亡,抑制其生长。